Skillnad mellan antiplatelet och antikoagulant

Antiplatelet mot antikoagulant

Blodkoagulering är en extremt komplex process som involverar blodplättar, koagulationsfaktorer och endotelceller som fodrar blodkärlen. Det är en viktig skyddsmekanism som begränsar blodförlust efter trauma. Det är också ett kritiskt steg i sårläkning eftersom fiberramen som bildas i koagulering fungerar som grunden på vilken multiplerande celler migrerar. Skador på blodkärl leder blodceller och den starkt reaktiva extracellulära matrisen i kontakt. Blodcellerna fastnar vid bindningsställen i det extracellulära materialet. Trombocytaktivering och aggregering är det omedelbara resultatet av denna bindning. Inflammatoriska mediatorer som utsöndras av skadade blodplättar och endotelceller aktiverar blodceller för att producera olika potenta kemikalier. Fler blodplättar aktiveras på grund av dessa kemikalier och en trombocytplugg bildas över gapet i endotelet. Antalet och funktionen på trombocyter korrelerar direkt med processens framgång. Trombocytopeni betyder lågt blodplättantal och trombasteni betyder dålig trombocytfunktion. Blödningstid är testet som bedömer integriteten hos blodplättstoppsbildningen. Intrinsic och extrinsic pathway är de två vägarna längs vilka koagulering fortskrider härifrån.

Lever producerar koagulationsfaktorer. Leversjukdomar och genetiska avvikelser leder till dålig produktion av olika koagulationsfaktorer. Hemofili är en sådan situation. Extrinsic pathway, även känd som vävnadsfaktorvägen involverar faktorer VII och X medan den intrinsiska vägen involverar faktorer XII, XI, IX, VIII och X. Både extrinsic och intrinsic pathways leder till den gemensamma vägen som börjar med aktiveringen av faktor X. Fibrin nätverksformer som ett resultat av den gemensamma vägen och ger den ovannämnda grunden för andra cellulära processer.

trombocythämmande

Antiplatelet är läkemedel som stör störande bildning av blodplättar. I huvudsak stör dessa läkemedel med blodplättaktivering och aggregering. Dessa läkemedel kan användas som profylax för bildning av blodproppar, för att behandla akuta trombotiska händelser och som antiinflammatoriska läkemedel. Cyklooxygenashämmare, ADP-receptorhämmare, fosfodiesterasinhibitorer, glykoprotein IIB / IIA-hämmare, tromboxanhämmare och adenosinåterupptagshämmare är några kända läkemedelsklasser. Gastrointestinal blödning är den vanligaste biverkningen av dessa läkemedel.

antikoagulerande

Antikoagulantia är läkemedel som stör den koaguleringskaskaden. Heparin och warfarin är de två mest kända antikoagulantia. Dessa läkemedel kan användas som profylax för att förhindra djup ventrombos, emboli och även för att behandla tromboembolism, hjärtinfarkt och perifera kärlsjukdomar. Dessa läkemedel verkar genom att hämma vitamin K-beroende koagulationsfaktorer och genom att aktivera anti-trombin III. Heparin är inte tillgängligt som tablett medan warfarin är det. Heparin och warfarin bör startas tillsammans eftersom warfarin ökar blodets koagulerbarhet under cirka tre dagar och heparin ger det nödvändiga skyddet mot tromboemboliska händelser. Warfarin ökar INR och därför används INR som en metod för att övervaka behandlingen. Efter förmaksflimmer bör INR hållas mellan 2,5 till 3,5. Därför är regelbunden uppföljning nödvändig.

Antiplatelet mot antikoagulant

• Läkemedel mot blodplättar blockerar bildningen av blodplättar medan antikoagulantia stör de extrinsiska och inneboende vägarna.

• Blodplättar kan vanligtvis orsaka gastrointestinal blödning på grund av ökad syrasekretion medan antikoagulantia kan orsaka blödningar på grund av trombocytopeni.

• Blodplatta kan ges under graviditet medan warfarin inte bör vara det.